Hipertensão e Tabagismo

Existem evidências de que o fumo induz o aumento na pressão arterial, homens que fumam 20 cigarros por dia apresentam pouco mais que o dobro de probabilidade de desenvolver hipertensão arterial ao longo de 11 anos. Em um estudo realizado com dez fumantes, os participantes fumaram um cigarro a cada 15 minutos durante sessenta minutos (1 hora), e foi feito acompanhamento da medida da pressão arterial e da frequência cardíaca, desta maneira, foi observado que:

• Após o fumo do primeiro cigarro, houve elevação aguda da pressão arterial  sistólica, com pico entre 2 e 4 minutos após o ato de fumar,  e permaneceu elevada pelos 15 minutos subsequentes;
• A pressão diastólica também se elevou  de forma significante, e associadamente, houve taquicardia mantida ao longo do tempo de estudo.

A resposta da pressão arterial ao fumo é tão intensa que leva ao aumento da pressão arterial ambulatorial dos indivíduos fumantes. O aumento ocorre nos valores absolutos da pressão arterial, mas há também variação de 30%  aproximadamente nos desvios padrões da pressão arterial diastólica  e da pressão arterial média.

Tal variação da  pressão arterial está implicada no desenvolvimento de lesões de órgãos-alvo da hipertensão arterial (hipertrofia de ventrículo esquerdo, doença renal, infartos lacunares etc.). Portanto, o fumo exerce um importante efeito hipertensivo, que associado a alterações hemodinâmicas, pode ser responsável pelo aumento de risco cardiovascular associado  ao tabagismo.

Referencial

GIORGI, Dantas Marcelo Artigas. Revista Hipertensão. Sociedade Brasileira de hipertensão. 2010. Ano 13, Volume 13, Número 4.

Apneia do Sono e a Hipertensão Arterial

Primeiramente é necessário entender em que consiste a apneia do sono. Esta é uma doença que afeta a qualidade do sono por acarretar várias paradas respiratórias em decorrência da obstrução das vias aéreas superiores. Estudos detectaram uma maior incidência dos casos de apneia em indivíduos hipertensos com fatores de risco como obesidade, sexo masculino e presença de ronco.

A apneia pode causar hipertensão arterial devido à hipoxemia (queda de O₂), hipercarbia (aumento de CO₂), aumento da pressão intratorácica afetando a regulação dos mecanismos da pressão arterial, como hormônios e neurotransmissores.

Além disso, pessoas com síndrome de apneia do sono podem ter atividade simpática elevada, os barorreceptores ficam com menos sensibilidade, o metabolismo de sal e água é alterado e a resposta vascular aumenta, contribuindo para a elevação da PA.

Por causa da hipoxemia e acidose que ocorrem durante a crise de apneia há um estímulo dos quimiorreceptores carotídeos. Estes aumentam a resistência vascular periférica por elevar a vasoconstrição.

Alguns estudos revelam que o organismo ao tentar se adaptar a hipoxemia podem ocorrer alterações nos quimiorreceptores carotídeos, na sensibilidade central a queda de oxigênio e maior quimiossensibilidade periférica. O que explica a elevação da pressão arterial durante o dia em pessoas com apneia do sono.

Medidas preventivas podem amenizar os riscos de apneia do sono, como por exemplo: diminuição do peso nos adultos obesos, evitar o consumo de álcool, de tabaco e tranquilizante um pouco antes de dormir.

Em 50% dos casos, o tratamento cirúrgico mostrou-se eficaz, no qual é removido o excesso de tecido mole da parte posterior da orofaringe (amídalas, úvula e parte do palato). Contudo o meio de tratamento mais eficiente é o CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas). Este é de natureza mecânica em que o indivíduo dorme com uma máscara nasal conectada a um gerador de fluxo de ar. A pressão do ar gerada evita o colapso das vias aéreas e abole completamente os distúrbios respiratórios noturnos.

A apneia do sono pode ser um fator de risco para a hipertensão, mas também pode afetar pessoas já hipertensas prejudicando a qualidade de vida. Então, é importantíssimo o seu tratamento melhorando assim a função cardíaca e diminuindo os seus efeitos nos níveis da pressão arterial.

Referências Bibliográficas:

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2002000500013

http://www.bacelar.com.br/index.php?conteudo/3/ver-conteudo/84/Relacao-entre-apneia-do-sono-e-hipertensao-arterial-

Inoculação do estresse

Terminamos a última postagem falando que existem práticas que podem diminuir a reatividade cardiovascular do organismo frente ao estresse.

Pois bem, existem métodos e estilos de vida que ajudam no controle e na redução do estresse, além de gerarem uma melhora imunitária, como as atividades físicas (que interferem muito na parte emocional), meditação, a prática do Yoga e, se necessário, tratamento psicoterápicos. Tudo isso gera grandes benefícios cardiovasculares.

Sendo assim, na década de 80 surgiu a técnica de Inoculação do Stress, que seria “treinar” psicologicamente um indivíduo para uma situação de estresse antes mesmo que ela ocorra, desenvolvendo assim as formas de enfrentamento durante uma situação real.

E esses “treinamentos” são justamente os métodos que foram ditos anteriormente, sendo comprovado que a atividade física é mais eficaz do que apenas o relaxamento e a psicoterapia, e que juntos são muito mais potentes.

Deste modo, frente a uma situação de estresse, o organismo promove uma reatividade cardiovascular, uma resposta na busca do equilíbrio. Porém, a redução dessa reatividade é importante na vida cotidiana para alcançar a homeostase e uma maior qualidade de vida e pode ser realizada por meio da inoculação do estress.

Portanto, a atividade física é de extrema importância, pois enquanto se exercita, o corpo vai se adaptando ao aumento da pressão arterial, da frequência cardíaca e dos hormônios do stress que acontecem durante essa prática. Isso faz com que o organismo se torne fortalecido e preparado para que, quando se depare com uma situação de flight or fight, ou seja, de estresse mental, responda de forma mais tênue do que faria sem um “preparo prévio”.

A atividade física e o condicionamento resultante dela estão diretamente ligados à redução dos níveis cardiovasculares durante e após o estresse, além de proteger o corpo das consequências que viriam dele.

* Vale lembrar que a atividade física promove melhorias na aptidão cerebral, na secreção de substâncias como a serotonina, dopamina, norepinefrina e β-endorfina (que está relacionada à saúde mental e bem-estar). Tudo isso proporciona uma melhora na resposta corporal.

Referências:

http://www.unisuam.edu.br/corpus/pdf/Volume2n2/Artigo_1_volume2_n2.pdf

Reatividade Cardiovascular ao estresse

    Já falamos um pouco nesse blog sobre as interferências de um estilo de vida estressante no surgimento da hipertensão arterial e, consequentemente, de doenças cardiovasculares.

    Como sabemos, o estresse já faz parte de nossas vidas e basta a nós o seu controle para levar uma vida com qualidade, afinal, não devemos esquecer que o maior problema não é o estresse (que é simplesmente uma forma de defesa do nosso organismo) mas sim a forma com que lidamos com ele.

  Quando estamos frente a uma situação estressora, podemos reagir bem e nos adaptarmos, mas novos estímulos sempre virão e, nem sempre poderão ser controlados. A partir daí, surgem os distúrbios e doenças “típicas do estresse”.

   Nessas situações há um aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial, das catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina) e da atividade do sistema nervoso. Isso se chama Reatividade Cardiovascular ao estresse, que pode gerar ataque cardíaco e, se crônico, hipertensão arterial.

      

resposta ao estresse

  Essa reatividade cardiovascular, como pode ser observada, nada mais é do que os mecanismos que o organismo encontra para se adaptar a uma situação que não está acostumado e que gera um desequilíbrio para ele. Entretanto, essas adaptações podem sobrecarregá-lo e causar as consequências que todos nós já sabemos, sejam elas de forma súbita ou prolongada.

  Entretanto, existem técnicas e práticas que ajudam as pessoas a controlar essa resposta do organismo e, dessa forma, promovem uma maior qualidade na saúde... mas isso é assunto para outra postagem. 

Referências:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-79722009000100009&script=sci_arttext

http://www.unisuam.edu.br/corpus/pdf/Volume2n2/Artigo_1_volume2_n2.pdf

       

                         Ânions Superóxidos e efeito vasoconstritor

        A hipertensão arterial pode ser gerada pela diminuição da disponibilidade de óxido nítrico (NO), já que algumas substâncias são capazes de neutralizar seu efeito cardioprotetor. O stress oxidativo causado pela intensa exposição aos superóxidos, também conhecidos como EROS (espécie reativa de oxigênio), causa a redução da vasodilatação proveniente do NO. Alguns estudos demonstram que a alta atividade da enzima NADPH oxidase ( estimulada pela angiostensina II e  por fatores vasoativos e físicos como aquele causado pelo shear stress), produz uma grande quantidade de ânions superóxidos(O₂^-).

As EROS são importantes para a manutenção da integralidade vascular e para a regulação da função endotelial quando são produzidas em baixa concentração. Porém, quando são produzidas em altas quantidades, os ânions superóxidos reagem com o NO pelo fato de possuírem uma grande afinidade por ele. Essa reação formará o peroxinitrito (ONOO-) que reduz a concentração de NO e, consequentemente, seu efeito vasodilatador.

Para a redução da ocorrência dessa disfunção endotelial causada pela falta de biodisponibilidade do NO, a alta produção de antioxidantes é uma forma de impedir a formação do peroxinitrito. Os antioxidantes podem ser tanto químicos; como a glutationa, vitaminas C e E e os β-caroteno; quanto enzimáticos, como é o caso do superóxido dismutase ( SOD).  Há um grande destaque ao SOD devido sua função promissora que combate o efeito danoso ao organismo induzido pelo aumento da concentração das EROs , já que possui uma grande afinidade com os ânions superóxidos. Quando ocorre a reação entre  O₂^-  e  SOD, a produção dos ONOO- é impedida, e dois aspectos importantes que beneficiam o sistema cardiovascular podem ocorrer:

 - Aumento da quantidade de óxido nítrico disponível devido à redução da concentração de O₂^- no sistema.

 - Produção de peróxido de hidrogênio (H2O2) que ativa a NF-kB (mecanorreceptor que se localiza nas células endoteliais). Esse mecanorreceptor aumenta a expressão gênica da enzima óxido Nítrico sintase (eNOS) e a produção de NO será estimulada por meio dessa  enzima catalítica.

Dessa forma, a incidência da hipertensão arterial pode ser reduzida através da atuação da atividade da SOD que estabelece o funcionamento normal do óxido nítrico. A falta da atuação desse superóxido pode trazer prejuízos à vasodilatação causada pelo NO, devido ao aumento das concentrações de EROS. Um importante mecanismo que estimula o aumento da atividade da SOD é através do shear stress proveniente da prática de exercícios físicos.

                    

Referências bibliográficas:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2010000500018&script=sci_arttext
http://revistas.unipar.br/saude/article/viewFile/2799/2085

                             Síntese do óxido nítrico

           

Referências bibliográficas:

http://www.scielo.br/pdf/abc/v95n5/v95n5a25.pdf

http://revistas.unipar.br/saude/article/viewFile/2799/2085

Anti-hipertensivos

    O uso de medicamentos na hipertensão arterial é prescrito para hipertensos ou para pacientes que apresentam evidências de lesões em órgãos-alvo da hipertensão, como hipertrofia ventricular esquerda ou infarto do miocárdio prévio.

     Atualmente, temos uma infinidade de medicamentos para o controle da pressão arterial. A escolha por qual tipo de medicamento deve levar em conta questões individuais de cada paciente, mas sabe-se que cerca de 70% ou mais dos hipertensos vão precisar de duas ou mais categorias de anti-hipertensivos  para o controle adequado da pressão arterial.

     Infelizmente, por ser crônica, assintomática e incurável, a maioria dos hipertensos desistem do tratamento. Em estudos recentes, foi encontrado que menos de 10% dos hipertensos têm um controle satisfatório da pressão arterial.

     Categorias de anti-hipertensivos:

- Diuréticos: exemplo: indapamida.

   A ação anti-hipertensiva dos diuréticos tem relação com os efeitos diurético e natriurético (eliminação de líquidos e sódio pela urina). Como anti-hipertensivos, são mais prescritos os diuréticos tiazídicos (que atuam no túbulo distal, aumentando a secreção de urina e também agem na vasodilatação). Existem também os diuréticos de alça (ex: furosemida), usados em casos de hipertensão arterial associada insuficiência renal ou cardíaca com retenção de líquidos.

Atenção: o uso pode causar aumento dos níveis de glicose e de triglicerídeos, dependendo da dose e da duração do tratamento.

- Vasodilatadores:

    Provocam o relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos pela ativação dos canais de potássio nas células, permitindo o efluxo celular.

- Bloqueadores dos canais de cálcio: exemplo: besilato de anlodipino (Amlovasc)

   É um dos mais escolhidos no combate à hipertensão. Inibe a entrada de cálcio na célula muscular lisa, em consequência de uma competição entre eles promovendo uma diminuição da resistência periférica. E, vale lembrar que eles não causam retenção de sódio.

- Inibidores da enzima de conversão da angiotensina ( inibidores da ECA ): exemplo: captopril, enalapril

    Agem inibindo a enzima de conversão da angiotensina, bloqueando a transformação da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos. A angiotensina II promove a vasoconstrição e aumenta a pressão arterial .

- Em associação a um diurético,a ação anti-hipertensiva dos inibidores da ECA é mais potente.

- Entretanto, esse tipo de remédio apresenta um problema. A angiotensina II também é produzida por outras vias que não a do sistema renina, podendo aumentar a pressão arterial por meio de angiotensina II vinda dessas outras vias, as quais estão fora dos inibidores da ECA.

- Bloqueadores do receptor de angiotensina II: exemplo: valsartana, losartana

  Esse remédio bloqueia o ponto final para a vasoconstrição, que é o receptor de angiotensina II, o AT1. É vantajoso em relação ao medicamento anterior por bloquear qualquer ligação da angiotensina II, seja ela vinda de qualquer via. 

Referências:

http://fs.unb.br/bulasdecardiologia/

http://portaldocoracao.uol.com.br/tratamentos/medicamentos-anti-hipertensivos 

(acessado em 26/01/2013)