Ânions Superóxidos e efeito vasoconstritor

        A hipertensão arterial pode ser gerada pela diminuição da disponibilidade de óxido nítrico (NO), já que algumas substâncias são capazes de neutralizar seu efeito cardioprotetor. O stress oxidativo causado pela intensa exposição aos superóxidos, também conhecidos como EROS (espécie reativa de oxigênio), causa a redução da vasodilatação proveniente do NO. Alguns estudos demonstram que a alta atividade da enzima NADPH oxidase ( estimulada pela angiostensina II e  por fatores vasoativos e físicos como aquele causado pelo shear stress), produz uma grande quantidade de ânions superóxidos(O₂^-).

As EROS são importantes para a manutenção da integralidade vascular e para a regulação da função endotelial quando são produzidas em baixa concentração. Porém, quando são produzidas em altas quantidades, os ânions superóxidos reagem com o NO pelo fato de possuírem uma grande afinidade por ele. Essa reação formará o peroxinitrito (ONOO-) que reduz a concentração de NO e, consequentemente, seu efeito vasodilatador.

Para a redução da ocorrência dessa disfunção endotelial causada pela falta de biodisponibilidade do NO, a alta produção de antioxidantes é uma forma de impedir a formação do peroxinitrito. Os antioxidantes podem ser tanto químicos; como a glutationa, vitaminas C e E e os β-caroteno; quanto enzimáticos, como é o caso do superóxido dismutase ( SOD).  Há um grande destaque ao SOD devido sua função promissora que combate o efeito danoso ao organismo induzido pelo aumento da concentração das EROs , já que possui uma grande afinidade com os ânions superóxidos. Quando ocorre a reação entre  O₂^-  e  SOD, a produção dos ONOO- é impedida, e dois aspectos importantes que beneficiam o sistema cardiovascular podem ocorrer:

 - Aumento da quantidade de óxido nítrico disponível devido à redução da concentração de O₂^- no sistema.

 - Produção de peróxido de hidrogênio (H2O2) que ativa a NF-kB (mecanorreceptor que se localiza nas células endoteliais). Esse mecanorreceptor aumenta a expressão gênica da enzima óxido Nítrico sintase (eNOS) e a produção de NO será estimulada por meio dessa  enzima catalítica.

Dessa forma, a incidência da hipertensão arterial pode ser reduzida através da atuação da atividade da SOD que estabelece o funcionamento normal do óxido nítrico. A falta da atuação desse superóxido pode trazer prejuízos à vasodilatação causada pelo NO, devido ao aumento das concentrações de EROS. Um importante mecanismo que estimula o aumento da atividade da SOD é através do shear stress proveniente da prática de exercícios físicos.

                    

Referências bibliográficas:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2010000500018&script=sci_arttext
http://revistas.unipar.br/saude/article/viewFile/2799/2085